امید به درمان نابینایی

به گزارش ای ماسیس :

پیشرفت‌های چشمگیر در الکترونیک، ژن‌درمانی و معالجه با استفاده از سلول‌های بنیادی، از ده سال پیش تاکنون، نعمت بینایی را به ده‌ها نفر که ممکن بود تا پایان عمر نابینا بمانند، برگردانده است. چشم‌انداز آینده با روش‌های پیشنهادی در درمان نابینایی بسیار روشن است و سرمایه‌گذاری‌های عظیمی در این زمینه شده است.

امروز شنبه ۲۴ مهر برابر با ۱۵ اکتبر، به منظور توجه به نابینایان و مشکلاتشان و همچنین پاسداشت دستاوردهای دانشمندانی که در درمان نابینایی تلاش کرده‌اند، روز جهانی نابینایان یا روز عصای سفید نامگذاری شده است. در ادامه خواهیم دید در سال‌های اخیر چه پیشرفت‌های امیدوارکننده‌ای در درمان نابینایی به دست آمده است.

۱. کاشت شبکیه چشم در قالب چشم‌های بیونیک

در این نوع درمان، جای شبکیه چشم با نوع الکترونیکی آن عوض می‌شود. این شبکیه چشم با استفاده از تراشه سه میلی‌متری حسگر تصویر تعبیه شده در یک دوربین دیجیتالی، درست مانند شبکیه چشم طبیعی، کار می‌کند. کاشت شبکیه چشم، برای کسانی مناسب است که بینایی خود را بر اثر بیماری‌هایی مثل التهاب رنگدانه‌ای شبکیه از دست داده‌اند. در این بیماری سلول‌های حساس به نور در چشم از بین می‌رود. این تراشه در پشت چشم کار گذاشته می‌شود و با ارسال علائم، سلول‌های عصبی پشت شبکیه چشم را تحریک کرده و عصب بینایی، این علائم را به مغز می‌فرستد. این ابزار به ریزرایانه‌ای که پشت گوش کاشته می‌شود و نیروی خود را از یک سیم پیچ مغناطیسی می‌گیرد، متصل است. افرادی که دارای پیوند چشم بیونیک هستند، تصاویر را سیاه و سفید و خاکستری می‌بینند. البته این تراشه فقط ۱۵۰۰ پیکسل دارد که در مقایسه با آیفون۶ که توان تفکیک هشت مگاپیکسلی دارد، چیزی نیست، اما این چشم وقتی حرکت می‌کند، تصاویر جدیدی را ثبت می‌کند و در نتیجه می‌تواند زندگی کسانی را که سال‌ها بدون بینایی گذرانده‌اند، تغییر دهد.

پیش از این ابزار ساده‌تری به نام آرگوس II به بیماران مبتلا به التهاب رنگدانه شبکیه چشم‌ پیوند زده شده بود. این ابزار در کنار تعبیه یک دوربین روی عینک و بازپخش تصاویر روی یک واحد پردازش تصویری، علائمی روی ردیفی از الکترودهای متصل به شبکیه چشم ارسال کرده و سلول‌ها را به منظور ارسال اطلاعات بصری در امتداد عصب بینایی به مغز‌ تحریک می‌کند. این ابزار در افراد مبتلا به تخریب ماکولا‌ در اثر کهولت سن به کار رفته است. همچنین در حال حاضر دانشمندان استرالیا در حال ساخت سیستمی هستند که مناطق مربوط به بینایی در مغز را تحریک می‌کند. آنها کاشی‌های مربعی الکترونیکی ۹ میلی‌متری در قشر بینایی افرادی را که بر اثر تحلیل عصب بینایی نابینا شده بودند ‌پیوند زدند. علائم ارسالی از دوربین‌هایی که روی سر بیمار قرار گرفته، با واحد پردازش تصویری روی کاشی‌ها بازپخش می‌شوند. سپس این کاشی‌ها با استفاده از میکروالکترودها، مغز را تحریک می‌کنند. به این ترتیب بیماران می‌توانند محیط اطراف خود، مردم و اشیا را ببینند.

۲. سلول‌های بنیادی؛ موثر در بازیابی بینایی

بیش از ۱۵ سال است درمان‌های سلول‌های بنیادی برای بازسازی و اصلاح قرنیه، در جلوی چشم موفق عمل کرده است و این روش درمانی در اروپا انجام می‌شود، اما وقتی بتوان از این روش برای درمان یا پیشگیری مشکلات مربوط به پشت چشم، مانند تحلیل ماکولا، بویژه در بیمارانی که بر اثر کهولت سن گرفتار این نوع نابینایی شده اند و مبتلایان به التهاب رنگدانه‌ای شبکیه چشم استفاده کرد، بسیار هیجان انگیز است. در تحلیل ماکولا، سلول‌های اپیتلیال رنگدانه‌ای شبکیه چشم که وظیفه بازسازی سلول‌های مخروطی و میله‌ای به عهده آنهاست، از بین می‌رود و به دنبال آن پس از مدتی سلول‌های میله‌ای و مخروطی نیز تحلیل می‌روند. اکنون تحقیقات روی سلول‌های بنیادی جنینی انسان، برای تولید لایه‌های اپیتلیال رنگدانه‌ای شبکیه‌ در حال انجام است. سپس لایه‌های سلولی تولید شده به بیماران مبتلا به تحلیل ماکولا پیوند زده می‌شود. اگر این روش درمانی موفقیت‌آمیز باشد، می‌توان جلوی تحلیل ماکولا را از همان مراحل اولیه بیماری گرفت؛ کاری که به نظر می‌رسد با روش ژن‌درمانی به این زودی میسر نباشد. همچنین شرکتی در بریتانیا، آزمایش‌هایی را در زمینه درمان با سلول‌های بنیادی شروع کرده‌ که ممکن است بتواند روشی برای بازیابی بینایی ـ حتی وقتی سلول‌های مخروطی و میله‌ای از بین رفته‌اند ـ بیابد. با این روش درمان، ردیفی از سلول‌های پیش‌ساز، شروع به تولید سلول‌های مخروطی و میله‌ای می‌کند و درنهایت بازگرداندن بینایی به بیمارانی که بر اثر التهاب رنگدانه‌ای شبکیه چشم نابینا شده‌اند، ممکن می‌شود.

۳. ژن‌درمانی؛ راه‌حل اصولی درمان نابینایی

بنابه گفته محققان، ژن‌درمانی پیشرفته‌ترین روش درمانی نابینایی است. در ژن‌درمانی با استفاده از ویروس‌های اصلاح شده، ژنی سالم درون سلول نسخه جهش یافته همان ژن، قرار می‌دهند. نسخه سالم تمام مسئولیت‌ها را به عهده گرفته و سلول شروع به درست کار کردن می‌کند. از آنجا که دسترسی به چشم آسان است و این عضو تا حدی در برابر سیستم ایمنی بدن مقاوم است و از احتمال حمله مکانیسم دفاعی بدن به ویروس کم می‌شود، بهترین عضو برای ژن‌درمانی است. از سال ۱۳۸۶/ ۲۰۰۷ تاکنون، مهم‌ترین تحقیقات ژن‌درمانی روی بیماری‌های نادر ارثی شبکیه، LCA و Choroidermia (فقدان مشیمیه) متمرکز شده است. این اختلال‌های ارثی باعث تجزیه شدن سلول‌های شبکیه می‌شوند. با ژن‌درمانی می‌توان تخریب سلولی را کند کرده و حتی بینایی را بهبود بخشید. البته ممکن است برخی درمان‌ها، پس از چند سال، کارآیی خود را از دست بدهند، اما بسیاری از دانشمندان معتقدند می‌توانند بزودی بر تمام شرایط موجود این روش درمانی مسلط شده و کنترل کامل درمان را به دست گیرند. مشکلی که در این روش درمانی مطرح است، پیدا کردن ژن معیوب و مسئول نابینایی است که کار سختی است.

بتازگی روشی تجربی‌تر از ژن‌درمانی به نام اپتوژنتیک در حال بررسی است که می‌تواند در درمان تمام نابینایی‌های ناشی از تخریب سلول‌های میله‌ای و مخروطی، موثر باشد. محققان در آزمایشی روی موش‌هایی که شبکیه چشمشان صدمه دیده بود، ویروس‌های حاوی کد برای رنگدانه چشم – که مسئول شناسایی نور است و درون سلول‌های پشت شبکیه قرار دارند – تزریق کردند. این موش‌ها پس از گذراندن مراحل درمان توانستند اندازه اشیا و سفید یا سیاه بودن آنها را تشخیص دهند. محققان امیدوارند بتوانند این آزمایش را تا پنج سال دیگر روی انسان انجام دهند.

چرا ممکن است نابینا شویم؟

افراد به دلایل مختلف، بینایی خود را از دست می‌دهند. برخی از این علل عبارتند از:

۱ ـ صدمه به سلول‌های اپیتلیال رنگدانه‌ای شبکیه چشم

«اپیتلیال رنگدانه‌ای شبکیه چشم»، لایه‌ای از سلول‌هاست که در پشت شبکیه قرار دارد و سلول‌های مخروطی و میله‌ای را بازسازی و حفاظت می‌کند. این بخش به لایه‌ای متصل است که پر از رگ‌های خونی است و مشیمیه نام دارد. صدمه دیدن سلول‌های اپیتلیال ـ مثلا تحلیل ماکولا بر اثر کهولت سن ـ به از بین رفتن سلول‌های مخروطی و میله‌ای منجر می‌شود.

۲ ـ بیماری‌های شبکیه

شبکیه، لایه حساس به نور است که دقیقا پشت چشم قرار دارد. این لایه حاوی سلول‌های گیرنده نوری به نام سلول‌های میله‌ای و مخروطی است. سلول‌های میله‌ای به نور، تاریکی، شکل و حرکت، حساس هستند، درحالی که سلول‌های مخروطی به رنگ حساس هستند. بسیاری از بیماری‌های شبکیه، ازجمله التهاب رنگدانه‌ای شبکیه چشم، بر اثر آسیب یا تخریب سلول‌های میله‌ای و مخروطی به وجود می‌آید.

۳ ـ مشکلات قرنیه و عدسی

تمام نورهایی که به چشم می‌رسند، وارد قرنیه می‌شوند که درست جلوی چشم قرار دارد. نور پس از عبور از عدسی، روی شبکیه متمرکز می‌شود. ماهیچه‌های اطراف عدسی، شکل عدسی را تغییر داده تا متمرکز شود. تغییر شکل قرنیه، عدم توان تمرکز در عدسی و کره چشم صدمه دیده موجب خطای انکساری می‌شود که در بیش از ۵۰درصد موارد، بخشی از بینایی از دست می‌رود یا فرد کاملا نابینا می‌شود.

۴ ـ تحلیل ماکولا

ماکولا بخش مرکزی شبکیه است که دید در آن قسمت به طور معمول تیزتر است. بیشترین تمرکز سلول‌های مخروطی که مسئول بالاترین وضوح دید هستند، در مرکز این بخش به نام «گودی مرکزی» قرار دارند. تحلیل ماکولا به سلول‌های حساس به نور در این نواحی مهم صدمه می‌زند.

۵ ـ صدمه به عصب بینایی

عصب‌های موجود در شبکیه، علائم دریافتی از سلول‌های حساس به نور را از طریق عصب بینایی به مغز می‌رساند. عصب بینایی از حدود ۲/۱ میلیون رشته عصب در شبکیه تشکیل شده است. آب سیاه و مجموعه‌ای از بیماری‌ها که فشار کره چشم را بالا می‌برد، به عصب بینایی صدمه زده و اگر بدون درمان باقی بمانند، موجب نابینایی می‌شوند.

مترجم: نادیا زکالوند‌

جام‌جم

منبع: BBC Focus



لینک منبع

نویسنده مطلب: vhd

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *